Hace más de dos años se definió por primera vez el Covid persistente1 como una condición que ocurre en personas con antecedentes de infección probable o confirmada por SARS-CoV-2, generalmente 3 meses después del inicio, con síntomas que duran al menos 2 meses, no pueden explicarse con un diagnóstico alternativo y que se suelen caracterizar por la fatiga, dificultad para respirar y disfunción cognitiva.
Gracias a esta definición, que estuvo consensuada por pacientes, cuidadores y expertos internacionales en Covid-19, se ha podido avanzar en la investigación de este problema, que se calcula que ya afecta a más de 65 millones de personas en todo el mundo2 y sobre el que cada vez hay más evidencias sobre las causas que lo originan.
Precisamente, este verano, científicos de Estados Unidos han publicado en la revista ‘Brain Behavior and Immunity’3 un estudio realizado en ratas en el que señalan que los niveles bajos de cortisol podrían jugar un papel clave en los cambios fisiológicos que se producen en las personas con Covid persistente.
Para alcanzar esta conclusión, los expertos inyectaron en el líquido cefalorraquídeo de los roedores el antígeno S1 (una subunidad de la proteína espiga) y comprobaron que a los nueve días los niveles de la hormona corticosterona se redujeron más de un 30% en el hipocampo.
Posteriormente, y en otro experimento, los científicos expusieron a varios grupos de ratas a un estresor inmunitario (una bacteria debilitada), observando que aquellos a los que previamente les habían expuesto al S1 sufrían cambios más pronunciados en la alimentación, el comportamiento, la temperatura corporal y la frecuencia cardiaca. Además, los expertos observaron una mayor neuroinflamación, así como una activación más fuerte de las células gliales.
Por tanto, a juicio de los investigadores, los antígenos del coronavirus reducen los niveles de cortisol, lo que provoca que cuando una persona que ha sufrido la infección sufre un problema estresante (una nueva infección leve, un mal día en el trabajo o en su vida social o un esfuerzo físico importante) la respuesta inflamatoria del cerebro se sobreactiva y provoca la aparición de síntomas graves como la fatiga, depresión, niebla cerebral, insomnio y problemas de memoria.
Estos hallazgos evidencian la necesidad urgente de encontrar tratamientos específicos y más estrategias de manejo para aquellos pacientes que padecen esta condición, cuya prevalencia ya comienza a tener un impacto negativo en los sistemas sanitarios de todo el mundo.
Fuentes:
3 https://www.sciencedirect.com/sscience/article/abs/pii/S0889159124005105
Hace más de dos años se definió por primera vez el Covid persistente1 como una condición que ocurre en personas con antecedentes de infección probable o confirmada por SARS-CoV-2, generalmente 3 meses después del inicio, con síntomas que duran al menos 2 meses, no pueden explicarse con un diagnóstico alternativo y que se suelen caracterizar por la fatiga, dificultad para respirar y disfunción cognitiva.
Gracias a esta definición, que estuvo consensuada por pacientes, cuidadores y expertos internacionales en Covid-19, se ha podido avanzar en la investigación de este problema, que se calcula que ya afecta a más de 65 millones de personas en todo el mundo2 y sobre el que cada vez hay más evidencias sobre las causas que lo originan.
Precisamente, este verano, científicos de Estados Unidos han publicado en la revista ‘Brain Behavior and Immunity’3 un estudio realizado en ratas en el que señalan que los niveles bajos de cortisol podrían jugar un papel clave en los cambios fisiológicos que se producen en las personas con Covid persistente.
Para alcanzar esta conclusión, los expertos inyectaron en el líquido cefalorraquídeo de los roedores el antígeno S1 (una subunidad de la proteína espiga) y comprobaron que a los nueve días los niveles de la hormona corticosterona se redujeron más de un 30% en el hipocampo.
Posteriormente, y en otro experimento, los científicos expusieron a varios grupos de ratas a un estresor inmunitario (una bacteria debilitada), observando que aquellos a los que previamente les habían expuesto al S1 sufrían cambios más pronunciados en la alimentación, el comportamiento, la temperatura corporal y la frecuencia cardiaca. Además, los expertos observaron una mayor neuroinflamación, así como una activación más fuerte de las células gliales.
Por tanto, a juicio de los investigadores, los antígenos del coronavirus reducen los niveles de cortisol, lo que provoca que cuando una persona que ha sufrido la infección sufre un problema estresante (una nueva infección leve, un mal día en el trabajo o en su vida social o un esfuerzo físico importante) la respuesta inflamatoria del cerebro se sobreactiva y provoca la aparición de síntomas graves como la fatiga, depresión, niebla cerebral, insomnio y problemas de memoria.
Estos hallazgos evidencian la necesidad urgente de encontrar tratamientos específicos y más estrategias de manejo para aquellos pacientes que padecen esta condición, cuya prevalencia ya comienza a tener un impacto negativo en los sistemas sanitarios de todo el mundo.
Fuentes:
3 https://www.sciencedirect.com/sscience/article/abs/pii/S0889159124005105
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Hace más de dos años se definió por primera vez el Covid persistente1 como una condición que ocurre en personas con antecedentes de infección probable o confirmada por SARS-CoV-2, generalmente 3 meses después del inicio, con síntomas que duran al menos 2 meses, no pueden explicarse con un diagnóstico alternativo y que se suelen caracterizar por la fatiga, dificultad para respirar y disfunción cognitiva.
Gracias a esta definición, que estuvo consensuada por pacientes, cuidadores y expertos internacionales en Covid-19, se ha podido avanzar en la investigación de este problema, que se calcula que ya afecta a más de 65 millones de personas en todo el mundo2 y sobre el que cada vez hay más evidencias sobre las causas que lo originan.
Precisamente, este verano, científicos de Estados Unidos han publicado en la revista ‘Brain Behavior and Immunity’3 un estudio realizado en ratas en el que señalan que los niveles bajos de cortisol podrían jugar un papel clave en los cambios fisiológicos que se producen en las personas con Covid persistente.
Para alcanzar esta conclusión, los expertos inyectaron en el líquido cefalorraquídeo de los roedores el antígeno S1 (una subunidad de la proteína espiga) y comprobaron que a los nueve días los niveles de la hormona corticosterona se redujeron más de un 30% en el hipocampo.
Posteriormente, y en otro experimento, los científicos expusieron a varios grupos de ratas a un estresor inmunitario (una bacteria debilitada), observando que aquellos a los que previamente les habían expuesto al S1 sufrían cambios más pronunciados en la alimentación, el comportamiento, la temperatura corporal y la frecuencia cardiaca. Además, los expertos observaron una mayor neuroinflamación, así como una activación más fuerte de las células gliales.
Por tanto, a juicio de los investigadores, los antígenos del coronavirus reducen los niveles de cortisol, lo que provoca que cuando una persona que ha sufrido la infección sufre un problema estresante (una nueva infección leve, un mal día en el trabajo o en su vida social o un esfuerzo físico importante) la respuesta inflamatoria del cerebro se sobreactiva y provoca la aparición de síntomas graves como la fatiga, depresión, niebla cerebral, insomnio y problemas de memoria.
Estos hallazgos evidencian la necesidad urgente de encontrar tratamientos específicos y más estrategias de manejo para aquellos pacientes que padecen esta condición, cuya prevalencia ya comienza a tener un impacto negativo en los sistemas sanitarios de todo el mundo.
Fuentes:
3 https://www.sciencedirect.com/sscience/article/abs/pii/S0889159124005105
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Hace más de dos años se definió por primera vez el Covid persistente1 como una condición que ocurre en personas con antecedentes de infección probable o confirmada por SARS-CoV-2, generalmente 3 meses después del inicio, con síntomas que duran al menos 2 meses, no pueden explicarse con un diagnóstico alternativo y que se suelen caracterizar por la fatiga, dificultad para respirar y disfunción cognitiva.
Gracias a esta definición, que estuvo consensuada por pacientes, cuidadores y expertos internacionales en Covid-19, se ha podido avanzar en la investigación de este problema, que se calcula que ya afecta a más de 65 millones de personas en todo el mundo2 y sobre el que cada vez hay más evidencias sobre las causas que lo originan.
Precisamente, este verano, científicos de Estados Unidos han publicado en la revista ‘Brain Behavior and Immunity’3 un estudio realizado en ratas en el que señalan que los niveles bajos de cortisol podrían jugar un papel clave en los cambios fisiológicos que se producen en las personas con Covid persistente.
Para alcanzar esta conclusión, los expertos inyectaron en el líquido cefalorraquídeo de los roedores el antígeno S1 (una subunidad de la proteína espiga) y comprobaron que a los nueve días los niveles de la hormona corticosterona se redujeron más de un 30% en el hipocampo.
Posteriormente, y en otro experimento, los científicos expusieron a varios grupos de ratas a un estresor inmunitario (una bacteria debilitada), observando que aquellos a los que previamente les habían expuesto al S1 sufrían cambios más pronunciados en la alimentación, el comportamiento, la temperatura corporal y la frecuencia cardiaca. Además, los expertos observaron una mayor neuroinflamación, así como una activación más fuerte de las células gliales.
Por tanto, a juicio de los investigadores, los antígenos del coronavirus reducen los niveles de cortisol, lo que provoca que cuando una persona que ha sufrido la infección sufre un problema estresante (una nueva infección leve, un mal día en el trabajo o en su vida social o un esfuerzo físico importante) la respuesta inflamatoria del cerebro se sobreactiva y provoca la aparición de síntomas graves como la fatiga, depresión, niebla cerebral, insomnio y problemas de memoria.
Estos hallazgos evidencian la necesidad urgente de encontrar tratamientos específicos y más estrategias de manejo para aquellos pacientes que padecen esta condición, cuya prevalencia ya comienza a tener un impacto negativo en los sistemas sanitarios de todo el mundo.
Fuentes:
3 https://www.sciencedirect.com/sscience/article/abs/pii/S0889159124005105
Hace más de dos años se definió por primera vez el Covid persistente1 como una condición que ocurre en personas con antecedentes de infección probable o confirmada por SARS-CoV-2, generalmente 3 meses después del inicio, con síntomas que duran al menos 2 meses, no pueden explicarse con un diagnóstico alternativo y que se suelen caracterizar por la fatiga, dificultad para respirar y disfunción cognitiva.
Gracias a esta definición, que estuvo consensuada por pacientes, cuidadores y expertos internacionales en Covid-19, se ha podido avanzar en la investigación de este problema, que se calcula que ya afecta a más de 65 millones de personas en todo el mundo2 y sobre el que cada vez hay más evidencias sobre las causas que lo originan.
Precisamente, este verano, científicos de Estados Unidos han publicado en la revista ‘Brain Behavior and Immunity’3 un estudio realizado en ratas en el que señalan que los niveles bajos de cortisol podrían jugar un papel clave en los cambios fisiológicos que se producen en las personas con Covid persistente.
Para alcanzar esta conclusión, los expertos inyectaron en el líquido cefalorraquídeo de los roedores el antígeno S1 (una subunidad de la proteína espiga) y comprobaron que a los nueve días los niveles de la hormona corticosterona se redujeron más de un 30% en el hipocampo.
Posteriormente, y en otro experimento, los científicos expusieron a varios grupos de ratas a un estresor inmunitario (una bacteria debilitada), observando que aquellos a los que previamente les habían expuesto al S1 sufrían cambios más pronunciados en la alimentación, el comportamiento, la temperatura corporal y la frecuencia cardiaca. Además, los expertos observaron una mayor neuroinflamación, así como una activación más fuerte de las células gliales.
Por tanto, a juicio de los investigadores, los antígenos del coronavirus reducen los niveles de cortisol, lo que provoca que cuando una persona que ha sufrido la infección sufre un problema estresante (una nueva infección leve, un mal día en el trabajo o en su vida social o un esfuerzo físico importante) la respuesta inflamatoria del cerebro se sobreactiva y provoca la aparición de síntomas graves como la fatiga, depresión, niebla cerebral, insomnio y problemas de memoria.
Estos hallazgos evidencian la necesidad urgente de encontrar tratamientos específicos y más estrategias de manejo para aquellos pacientes que padecen esta condición, cuya prevalencia ya comienza a tener un impacto negativo en los sistemas sanitarios de todo el mundo.
Fuentes:
3 https://www.sciencedirect.com/sscience/article/abs/pii/S0889159124005105
El Dr. Delvys Rodriguez Abreu, nos habla sobre evidencia del estudio.
Hace más de dos años se definió por primera vez el Covid persistente1 como una condición que ocurre en personas con antecedentes de infección probable o confirmada por SARS-CoV-2, generalmente 3 meses después del inicio, con síntomas que duran al menos 2 meses, no pueden explicarse con un diagnóstico alternativo y que se suelen caracterizar por la fatiga, dificultad para respirar y disfunción cognitiva.
Gracias a esta definición, que estuvo consensuada por pacientes, cuidadores y expertos internacionales en Covid-19, se ha podido avanzar en la investigación de este problema, que se calcula que ya afecta a más de 65 millones de personas en todo el mundo2 y sobre el que cada vez hay más evidencias sobre las causas que lo originan.
Precisamente, este verano, científicos de Estados Unidos han publicado en la revista ‘Brain Behavior and Immunity’3 un estudio realizado en ratas en el que señalan que los niveles bajos de cortisol podrían jugar un papel clave en los cambios fisiológicos que se producen en las personas con Covid persistente.
Para alcanzar esta conclusión, los expertos inyectaron en el líquido cefalorraquídeo de los roedores el antígeno S1 (una subunidad de la proteína espiga) y comprobaron que a los nueve días los niveles de la hormona corticosterona se redujeron más de un 30% en el hipocampo.
Posteriormente, y en otro experimento, los científicos expusieron a varios grupos de ratas a un estresor inmunitario (una bacteria debilitada), observando que aquellos a los que previamente les habían expuesto al S1 sufrían cambios más pronunciados en la alimentación, el comportamiento, la temperatura corporal y la frecuencia cardiaca. Además, los expertos observaron una mayor neuroinflamación, así como una activación más fuerte de las células gliales.
Por tanto, a juicio de los investigadores, los antígenos del coronavirus reducen los niveles de cortisol, lo que provoca que cuando una persona que ha sufrido la infección sufre un problema estresante (una nueva infección leve, un mal día en el trabajo o en su vida social o un esfuerzo físico importante) la respuesta inflamatoria del cerebro se sobreactiva y provoca la aparición de síntomas graves como la fatiga, depresión, niebla cerebral, insomnio y problemas de memoria.
Estos hallazgos evidencian la necesidad urgente de encontrar tratamientos específicos y más estrategias de manejo para aquellos pacientes que padecen esta condición, cuya prevalencia ya comienza a tener un impacto negativo en los sistemas sanitarios de todo el mundo.
Fuentes:
3 https://www.sciencedirect.com/sscience/article/abs/pii/S0889159124005105
Martin Reck, Delvys Rodríguez-Abreu, Andrew G. Robinson et al. J Clin Oncol. 2021 Jul 20;39(21):2339-2349.
Hace más de dos años se definió por primera vez el Covid persistente1 como una condición que ocurre en personas con antecedentes de infección probable o confirmada por SARS-CoV-2, generalmente 3 meses después del inicio, con síntomas que duran al menos 2 meses, no pueden explicarse con un diagnóstico alternativo y que se suelen caracterizar por la fatiga, dificultad para respirar y disfunción cognitiva.
Gracias a esta definición, que estuvo consensuada por pacientes, cuidadores y expertos internacionales en Covid-19, se ha podido avanzar en la investigación de este problema, que se calcula que ya afecta a más de 65 millones de personas en todo el mundo2 y sobre el que cada vez hay más evidencias sobre las causas que lo originan.
Precisamente, este verano, científicos de Estados Unidos han publicado en la revista ‘Brain Behavior and Immunity’3 un estudio realizado en ratas en el que señalan que los niveles bajos de cortisol podrían jugar un papel clave en los cambios fisiológicos que se producen en las personas con Covid persistente.
Para alcanzar esta conclusión, los expertos inyectaron en el líquido cefalorraquídeo de los roedores el antígeno S1 (una subunidad de la proteína espiga) y comprobaron que a los nueve días los niveles de la hormona corticosterona se redujeron más de un 30% en el hipocampo.
Posteriormente, y en otro experimento, los científicos expusieron a varios grupos de ratas a un estresor inmunitario (una bacteria debilitada), observando que aquellos a los que previamente les habían expuesto al S1 sufrían cambios más pronunciados en la alimentación, el comportamiento, la temperatura corporal y la frecuencia cardiaca. Además, los expertos observaron una mayor neuroinflamación, así como una activación más fuerte de las células gliales.
Por tanto, a juicio de los investigadores, los antígenos del coronavirus reducen los niveles de cortisol, lo que provoca que cuando una persona que ha sufrido la infección sufre un problema estresante (una nueva infección leve, un mal día en el trabajo o en su vida social o un esfuerzo físico importante) la respuesta inflamatoria del cerebro se sobreactiva y provoca la aparición de síntomas graves como la fatiga, depresión, niebla cerebral, insomnio y problemas de memoria.
Estos hallazgos evidencian la necesidad urgente de encontrar tratamientos específicos y más estrategias de manejo para aquellos pacientes que padecen esta condición, cuya prevalencia ya comienza a tener un impacto negativo en los sistemas sanitarios de todo el mundo.
Fuentes:
3 https://www.sciencedirect.com/sscience/article/abs/pii/S0889159124005105
KEYTRUDA® en monoterapia, para el tratamiento en 1ª línea en CPNMm en adultos cuyos tumores expresen PD-L1 con una TPS ≥50% sin mutaciones tumorales positivas para EGFR o ALK